Zaburzenia gospodarki potasowej
Potas jest najważniejszym kationem wewnątrzkomórkowym i jednym z najważniejszych elektrolitów ustroju. Wraz z sodem odpowiada za wytworzenie różnicy potencjału elektrycznego wewnątrz i na zewnątrz komórki, co warunkuje jej czynności życiowe. Organizm człowieka zawiera około 150 g potasu, przy czym 98% znajduje się w przestrzeni śródkomórkowej, a pozostała część w przestrzeni pozakomórkowej. Jest odpowiedzialny za prawidłową pracę mięśnia sercowego oraz regulację ciśnienia tętniczego krwi.
Dobowe zapotrzebowanie na potas (40 – 100 mmol) powinno przede wszystkim być realizowane za pomocą odpowiedniej diety, zawierającej pokarmy bogate w ten jon, co może wiązać się z ryzykiem nadmiernego dowozu kalorii. Jego stężenie we krwi zawiera się w przedziale 3,5 – 5,5 mmol/L.
W badanej populacji u pacjentów ze stężeniem potasu powyżej 4,6 mmol/l nie stwierdzono żadnego przypadku wystąpienia arytmii komorowej. w ostrym zawale serca powinno się utrzymywać stężenie potasu w granicach 4,5 – 5,5 mmol/l. Niewydolność serca zwiększa aktywność układu renina – angiotensyna – aldosteron oraz części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, co w konsekwencji prowadzi do spadku stężenia potasu. Stężenie potasu w surowicy krwi u pacjentów z niewydolnością serca powinno być wyższe od 4 mmol/l, a optymalne wartości mieszczą się w granicach 4,5 – 5,5 mmol/l. Zaleca się regularną kontrolę potasu w tej grupie pacjentów, ponieważ każde nasilenie niewydolności serca może doprowadzić do hipokaliemii. W nadciśnieniu stężenie potasu w surowicy krwi nie powinno być niższe niż 4,0 mmol/l, a najlepiej, gdy oscyluje w granicach 4,0 – 5,0 mmol/l. U pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi zasadne jest kontrolowanie stężenia potasu w surowicy krwi co 6 miesięcy, jednak u chorych z tendencją do hipokaliemii to badanie powinno się wykonywać co 2 miesiące. Pomiar stężenia potasu powinien być wykonany również po każdej zmianie leków wpływających na gospodarkę potasową.
Wyniki badań dostarczają wielu dowodów na to, że wysokie stężenie potasu może zmniejszać ryzyko udarów mózgu. Zwiększenie dziennego spożycia potasu o 10 mmol wiąże się z 40-procentową redukcją względnego ryzyka zgonu z powodu udaru. Badanie Nurses’ Health Study było kolejnym, które wykazało, że dieta bogata w potas redukuje zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze. Również wynik badania Rotterdam Study, przeprowadzonego z udziałem pacjentów w wieku od 55 lat wykazał korzystny wpływ zwiększonego spożycia potasu na wartości ciśnienia krwi w tej grupie wiekowej. Wzrost spożycia potasu o 1 g/dobę wiązał się ze spadkiem wartości ciśnienia skurczowego o 0,9 mm Hg (p = 0,11) oraz ciśnienia rozkurczowego o 0,8 mm Hg (p = 0,01). W metaanalizie przeprowadzonej przez Nancy Aburto w 2013 najważniejszym wynikiem była redukcja ryzyka udaru mózgu aż o 24% w grupie osób ze zwiększonym spożyciem potasu. Wyniki licznych badań klinicznych wskazują, że działania niepożądane diuretyków tiazydowych, takie jak hipokaliemia i hiperurykemia mogą mieć niekorzystny wpływ na gospodarkę węglowodanową (pogorszenie tolerancji glukozy i wzrost glikemii naczczo). Badania Zillich wskazują, że przy stosowaniu tiazydów należy kontrolować stężenie potasu i kwasu moczowego w surowicy krwi, bo może to zmniejszyć ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego lub cukrzycy.
Zwiększenie dziennego spożycia potasu zawartego w owocach i warzywach pomaga zmniejszyć wydalanie wapnia z moczem, a tym samym może mieć pozytywny wpływ na tkankę kostną. Wyniki randomizowanych krótkoterminowych badań klinicznych potwierdzają zmniejszenie markerów resorpcji kości u osób, które przyjmowały wodorowęglan i cytrynian potasu lub spożywały duże ilości potasu w diecie. W dłuższej perspektywie zwiększona podaż potasu może mieć bardzo korzystny wpływ na masę kostną i zmniejszenie ryzyka zachorowania na osteoporozę. Istnieje również
coraz więcej dowodów na korzystny wpływ potasu na czynność mięśni, potencjalne zapobieganie upadkom i ogólny stan zdrowia. Wykazano także, że zwiększanie dawek potasu zmniejsza ryzyko powstawania kamieni nerkowych.
Do pokarmów bogatych w potas zalicza się:
➢ konserwy i przetwory mięsne i rybne (produkty wędzone)
➢ mięso, ryby (dorsz, halibut, makrela, pstrąg, szprot)
➢ koncentraty spożywcze
➢ kasze, płatki zbożowe, otręby
➢ grzyby świeże (oprócz maślaków i rydzów) i suszone
➢ niektóre owoce (wszystkie owoce suszone, agrest, banany, brzoskwinie, grejpfrut, maliny, melony, morele, porzeczki, śliwki, winogrona, wiśnie)
➢ większość warzyw (bakłażan, bób, brukselka, buraki, chrzan, cukinia, czosnek, fasola, kapusta biała i czerwona, kapusta kiszona, koperek, nać
pietruszki, pomidory, rzepa, szczypiorek, szpinak, wszystkie suche nasiona roślin strączkowych, zielona fasolka strączkowa, zielony groszek, ziemniaki)
➢ soki z wyżej wymienionych owoców i warzyw
➢ bogate w potas sole kuchenne (dla chorych na
nadciśnienie).
Obniżone stężenie potasu objawia się:
– zaburzeniami rytmu serca,
– osłabieniem siły mięśniowej,
– upośledzeniem funkcji nerek,
– zaparciami,
– wzrostem ciśnienia tętniczego.
Utrata tylko 1% potasu z puli zewnątrzkomórkowej powoduje istotne naruszenie równowagi potasowej. Niedobór potasu oblicza się na podstawie wysokości kaliemii, mimo że nie stwierdzono idealnej zależności między stężeniem potasu w osoczu a zawartością tego pierwiastka w organizmie. Przy zmniejszeniu kaliemii z 4,5 do 3,5 mmol/l niedobór potasu w organizmie wynosi około 100–150 mmol, natomiast przy spadku do 2,5 mmol/l może sięgać nawet do 800 mmol.
Zdolność nerek do zatrzymywania potasu jest niewielka, co jest przyczyną hipokaliemii u osób spożywających małe ilości tego pierwiastka. Objawy hipokaliemii zależą od czasu trwania oraz stopnia nasilenia niedoboru potasu w surowcy krwi. Hipokaliemia może być przyczyną zaburzeń rytmu serca, w konsekwencji doprowadzając do migotania komór. Hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń przewodzenia, bradykardii, a nawet asystolii
Źródło:
Znaczenie i zasady kontroli gospodarki potasowej w chorobach sercowo – naczyniowych
Zaburzenia gospodarki potasowej
Potas a nadciśnienie tętnicze — patofizjologia, implikacje terapeutyczne
